間質性肺炎の新たなリスク指標：GAPスコアと独立した血管性病変を捉える短時間深吸気息止め肺血流SPECT/CT

10月 29, 2026 · 論文解説

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解説対象論文: Short-time deep-inspiratory breath-hold pulmonary perfusion SPECT/CT in interstitial pneumonia: a vascular dimension that stratifies risk independently of the GAP score
Japanese Journal of Radiology｜被引用数: 0（2026年10月29日時点）

間質性肺炎は進行性の肺疾患であり、その予後評価は治療選択において極めて重要です。現在、性別・年齢・生理機能に基づいたGAPスコアや心エコーによる肺動脈圧推定が用いられていますが、これらは肺血管系の状態を直接的に評価するものではありません。今回、日本の専門家チームが、短時間深吸気息止め（STDIBH）肺血流SPECT/CTで測定される「血流欠損率（%PPD）」が、これらの既存指標とは独立した、間質性肺炎の予後予測に役立つ新たなリスク指標となる可能性を示した研究についてご紹介します。

研究サマリー（FINER & PICO）

Feasible実施可能性	既存のSPECT/CT装置と標準的な核医学薬剤で実施可能であり、GAPスコア測定が困難な対象者にも適用可能。
Ethical倫理面	遡及的研究であり、書面による同意は免除され、オプトアウト形式で同意が得られている。
Interesting面白さ	既存の予後指標では捉えきれない、肺の血管系における新たなリスク側面を評価する。
Novel新規性	STDIBH法で得られる%PPDが間質性肺炎の予後予測マーカーとして評価されたのは今回が初めて。
Relevant切実さ	間質性肺炎の進行予測を改善し、特に既存指標が適用できない対象者のリスク評価に貢献する可能性。
Measurable測定可能性	血流欠損率（%PPD）として数値化され、客観的に評価できる。
Modifiable派生・改善	直接的な治療介入の対象ではないが、リスク評価を補完し治療戦略決定に影響を与える可能性。
Structured文章構造	遡及的観察コホート研究として、主要有害事象を複合エンドポイントとし、多変量解析や時間依存性ROC解析を用いて評価。
PICO / PECO対象・介入・比較・結果	P: 間質性肺炎対象者、I: STDIBH肺血流SPECT/CTによる%PPD測定、C: GAPスコア・心エコー、O: 主要有害事象（MAE）発生の予後予測。

イントロダクション：間質性肺炎の予後予測における新たな視点

どうも、Beyond the Pixelです。間質性肺炎（IP）は、肺の間質という部分に炎症や線維化が起こり、呼吸機能が徐々に低下していく進行性の肺疾患であり、その予後評価は治療方針を決定する上で非常に重要です。現在、間質性肺炎の対象者のリスク評価には、性別、年齢、生理機能（呼吸機能検査の結果）から算出される「GAPスコア」や、心エコー検査による「三尖弁逆流圧較差（TRPG）」を用いた肺動脈圧の推定が日常的に行われています。しかし、これらの既存の検査方法は、肺の血管系の状態を直接的に観察するものではありません。GAPスコアは努力に依存する呼吸機能検査を必要とし、最も予備能力が低い対象者では実施が困難な場合があります。また、心エコーによる肺動脈圧の推定は、血管床が十分に失われ抵抗が上昇してからでなければ圧の上昇を捉えられないという限界があります。これらの既存指標では捉えきれない、間質性肺炎における肺血流の異常が予後に影響を与える可能性が示唆されていました。そんな中、日本の専門家チームが、短時間深吸気息止め（STDIBH）肺血流SPECT/CTで測定される「血流欠損率（%PPD）」が、間質性肺炎の予後予測において、既存指標とは独立した新たなリスク情報を提供する可能性を検証しました。この研究は、肺の血管性病変という新たな視点から間質性肺炎のリスク層別化に貢献する画期的なものです。

研究デザイン：SPECT/CTが捉える血流の異常

この研究は、2012年から2023年にかけて日本医科大学病院で重篤な呼吸器疾患のためSTDIBH肺血流SPECT/CTを受けた対象者の中から、間質性肺炎と診断された91名を遡及的に解析した観察コホート研究です。対象者の主なアウトカムとして、研究チームは全死因死亡、間質性肺炎の急性増悪、呼吸不全による入院、そして在宅酸素療法の開始という4つの要素を組み合わせた「主要有害事象（MAE）」を主要評価項目としました。MAEの発生と%PPDとの関連性は、Cox回帰分析によって評価され、その判別能力は時間依存性ROC曲線分析によって検証されました。特に、%PPDがGAPスコアやTRPGといった既存の予後予測因子とは異なる情報を提供するかどうかに焦点が当てられました。

**Table 1.** Table 1 Baseline characteristics and interstitial pneumonia classification by phenotype Characteristic Overall (n = 91) IP-only (n = 51) CPFE (n = 40) P Age, years 71.0 [64.0–78.0] 72.0 [64.5–79.5] 69.0 [63.8–75.0] 0.167 Male 68 (74.7) 32 (62.7) 36 (90.0) 0.003 BMI, kg/m² 22.9 [20.1–25.4] 22.9 [19.9–25.4] 22.6 [20.2–25.3] 0.901 Pack-years 33.0 [0.0–58.5] 15.0 [0.0–40.5] 54.1 [33.8–87.0] < 0.001 FVC, % predicted 76.5 [59.2–91.3] 68.5 [52.2–85.4] 87.2 [68.5–98.4] 0.007 DLCO, % predicted 38.9 [26.1–57.6] 51.9 [34.9–81.5] 30.9 [25.0–42.0] 0.002 GAP score 4 [3–5] 4 [3–5] 5 [3–5] 0.079 KL-6, U/mL 1063 [643–1526] 1031 [625–1429] 1116 [745–1652] 0.461 SP-D, ng/mL 249.1 [158.2–383.2] 252.7 [156.9–325.6] 245.4 [181.5–420.2] 0.305 BNP, pg/mL 233.2 [52.5–545.5] 142.0 [42.0–452.4] 326.5 [138.8–895.8] 0.032 TRPG, mmHg 43.3 [28.6–60.4] 39.4 [26.0–57.0] 50.0 [32.4–63.1] 0.114 Coronary artery disease 10 (11.0) 5 (9.8) 5 (12.5) 0.744 Hypertension 40 (44.0) 21 (41.2) 19 (47.5) 0.671 Diabetes 19 (20.9) 12 (23.5) 7 (17.5) 0.606 Lung cancer 8 (8.8) 4 (7.8) 4 (10.0) 0.727 Antifibrotic therapy 23 (25.3) 14 (27.5) 9 (22.5) 0.635 Systemic corticosteroid 38 (41.8) 23 (45.1) 15 (37.5) 0.524 Baseline home oxygen use 36 (39.6) 14 (27.5) 22 (55.0) 0.010 %PPD 37.5 [23.7–53.5] 32.8 [21.0–43.6] 45.4 [30.9–63.1] 0.004 Interstitial pneumonia subtype IPF 42 (46.2) 20 (39.2) 22 (55.0) — Nonspecific interstitial pneumonia 16 (17.6) 10 (19.6) 6 (15.0) — Connective-tissue-disease-associated 16 (17.6) 13 (25.5) 3 (7.5) — Unclassifiable 10 (11.0) 5 (9.8) 5 (12.5) — Cryptogenic organizing pneumonia 3 (3.3) 1 (2.0) 2 (5.0) — Hypersensitivity pneumonitis 2 (2.2) 0 (0.0) 2 (5.0) — Drug-induced 1 (1.1) 1 (2.0) 0 (0.0) — Pleuroparenchymal fibroelastosis 1 (1.1) 1 (2.0) 0 (0.0) — HRCT pattern Definite UIP 47 (51.6) 23 (45.1) 24 (60.0) — Probable UIP 2 (2.2) 2 (3.9) 0 (0.0) — Indeterminate 7 (7.7) 2 (3.9) 5 (12.5) — Alternative diagnosis 35 (38.5) 24 (47.1) 11 (27.5) — Histopathology None 67 (73.6) 36 (70.6) 31 (77.5) — Transbronchial lung biopsy 21 (23.1) 14 (27.5) 7 (17.5) — Surgical lung biopsy 3 (3.3) 1 (2.0) 2 (5.0) — Median [IQR] or n (%); percentages are column percentages. IP-only versus CPFE compared by the Mann-Whitney U or Fisher exact test, with “—” denoting not applicable for the multi-category classification rows. Sample size below 91 for FVC (83), DLCO (68), GAP score (68, which requires both), KL-6 (88), SP-D (82), and TRPG (83). The connective-tissue diagnoses were systemic sclerosis (6), Sjögren syndrome (4), mixed connective tissue disease (2), polymyositis or dermatomyositis (2), rheumatoid arthritis (1), and coexisting Sjögren syndrome and systemic sclerosis (1)**解説:** この表は、研究対象者全体のベースライン特性および間質性肺炎の病型分類を、IP単独群とCPFE（肺線維症と肺気腫の合併）群に分けて比較しています。年齢、性別、BMI、喫煙歴、肺機能検査値（FVC、DLCO）、GAPスコア、各種バイオマーカー、合併症、治療歴、ベースラインの在宅酸素使用状況、そして血流欠損率（%PPD）などが示されています。

に示されている通り、対象者全体の年齢中央値は71.0歳であり、男性が74.7%を占めていました。主要有害事象は、追跡期間中央値45.9ヶ月の間に91名中66名（72.5%）で発生しました。

**Figure 2.** Fig. 2 Four-component major adverse event (MAE) endpoint: all- cause death, acute exacerbation of interstitial pneumonia, respiratory- failure hospitalization, or initiation of home oxygen therapy after the index short-time deep-inspiratory breath-hold pulmonary perfusion解説: この図は、間質性肺炎の対象者における主要有害事象（MAE）の構成要素の発生状況を示しています。全91名の対象者のうち、複合MAEは66名（72.5%）で発生しました。それぞれの成分別では、全死因死亡が55名（60.4%）、間質性肺炎の急性増悪が27名（29.7%）、呼吸不全による入院が39名（42.9%）、在宅酸素療法の開始が18名（19.8%）で認められました。

は、主要有害事象の構成要素の発生状況を視覚的に示しており、複合MAEが多くの対象者で発生したこと、そして呼吸不全による入院や在宅酸素療法の開始が比較的早期に多く認められたことが分かります。この研究は、書面による同意を免除し、オプトアウト形式で同意を得て、中央倫理委員会によって承認されています。

主要な発見：%PPDが示す新たなリスク層

この研究の主要な発見は、STDIBH肺血流SPECT/CTで測定される血流欠損率（%PPD）が、間質性肺炎における主要有害事象と独立して関連していることです。GAPスコアと抗線維化療法で調整した後でも、%PPDはMAEの発生リスクと有意な関連を示しました（10パーセントポイントあたりの調整ハザード比1.2304、95%信頼区間1.0568–1.4325、P=0.008）。さらに探索的解析では、TRPGとGAPスコアの両方で調整した後も、%PPDは依然としてMAEと関連していました（1.2058、95%信頼区間1.0314–1.4096、P=0.019）。これは、%PPDが既存の予後指標とは異なる、独立したリスクの側面を捉えている可能性を示唆しています。興味深いことに、%PPDとTRPGの間には有意な相関が認められませんでした（Spearmanの順位相関係数r=0.164、P=0.140）。このことは、%PPDが推定される肺動脈圧の代用ではないことを示唆しています。また、既存の検査では限界がある点が指摘されています。全91名の対象者全員で%PPDが測定可能であったのに対し、GAPスコアは、肺機能検査の一酸化炭素拡散能（DLCO）のデータが得られなかったために、68名（74.7%）でしか算出できませんでした。このことは、%PPDが、GAPスコアが算出できない対象者においても、リスク評価に利用できる可能性があることを意味します。一方で、%PPDの主要有害事象に対する判別能力は、6ヶ月、12ヶ月、24ヶ月の時点において、GAPスコアの判別能力と有意な差は認められませんでした。また、GAPスコアに%PPDを追加しても、Harrell C-indexは0.692から0.719へとわずかに上昇しましたが、その差は統計的に有意ではありませんでした。

**Table 2.** Table 2 Outcomes and discrimination Item Result Outcomes (n = 91), n (%) Composite MAE 66 (72.5) All-cause death 55 (60.4) Respiratory-failure hospitalization 39 (42.9) Acute exacerbation of IP 27 (29.7) Initiation of home oxygen therapy 18 (19.8) Time-dependent AUC of %PPD (n = 91) 6 months (30 cases / 53 at risk) 0.672 (0.551–0.786) 12 months (43 / 38) 0.696 (0.568–0.814) 24 months (50 / 28) 0.737 (0.600–0.857) %PPD versus GAP score, paired (n = 68) 6 months, ΔAUC (95% CI); P 0.046 (− 0.145 to 0.240); 0.648 12 months, ΔAUC (95% CI); P −0.085 (− 0.239 to 0.069); 0.283 24 months, ΔAUC (95% CI); P −0.025 (− 0.199 to 0.151); 0.768 Harrell C-index, GAP score to GAP score plus %PPD 0.692 to 0.719 (Δ 0.027, 95% CI − 0.009 to 0.107) Binary AUC, %PPD versus GAP score 0.872 (0.789–0.955) versus 0.734 (0.594–0.873); ΔAUC 0.138 (− 0.006 to 0.282), DeLong P = 0.059 Supporting binary classification (n = 91; 66 events) AUC (95% CI) 0.816 (0.724–0.908) Youden threshold 34.0% Sensitivity / specificity at threshold 72.7% / 88.0% Kaplan-Meier, ≥ 34.0% versus < 34.0% 48/51 versus 18/40 events; log-rank P < 0.001 Components are not mutually exclusive when listed separately, and only the earliest qualifying event contributes to the composite. Of the 18 initiations of home oxygen therapy, 17 occurred among the 55 patients not already receiving it at baseline and 1 among the 36 who were, so that component applies to a smaller at-risk group than the other three. All outcome percentages are of the full cohort. Time-dependent AUC is the cumulative/dynamic estimate with inverse-probability-of-censoring weights, and confidence intervals are from 2000 bootstrap resamples. The paired comparison uses the 68 patients with both measures. The binary AUC treats MAE as an ever-event outcome and ignores censoring, so it is reported only as a supporting classification measure解説: この表は、対象者のアウトカムと識別能力に関する結果をまとめています。複合MAEや各構成要素の発生率、%PPDの時間依存性AUC（6ヶ月、12ヶ月、24ヶ月）、%PPDとGAPスコアの識別能力の比較、GAPスコアに%PPDを追加した場合のC指数の変化、および%PPDの二値分類におけるAUC、Youden閾値、感度・特異度、Kaplan-Meier分析の結果が示されています。

は、これらのアウトカムと判別能力に関する詳細な結果を示しています。

**Table 3.** Table 3 Univariable and adjusted Cox proportional-hazards models for MAE Variable Univariable HR (95% CI) Univariable P Adjusted HR (95% CI) Adjusted P Age, per year 1.0035 (0.9809–1.0266) 0.766 — — Male sex 1.7297 (0.9393–3.1852) 0.079 — — BMI, per kg/m² 0.9715 (0.9140–1.0326) 0.353 — — Smoking, per pack-year 1.0050 (0.9993–1.0108) 0.088 — — CPFE 1.0861 (0.6672–1.7679) 0.740 — — Coronary artery disease 0.3618 (0.1389–0.9422) 0.037 — — Hypertension 0.7728 (0.4694–1.2724) 0.311 — — Diabetes 1.0862 (0.5998–1.9670) 0.785 — — Lung cancer 0.9012 (0.4096–1.9825) 0.796 — — FVC, per 1% predicted 0.9877 (0.9766–0.9990) 0.034 — — FEV₁, per 1% predicted 0.9882 (0.9774–0.9991) 0.034 — — DLCO, per 1% predicted 0.9732 (0.9596–0.9870) < 0.001 — — GAP score, per point 1.8260 (1.3948–2.3907) < 0.001 1.6525 (1.2406–2.2012) < 0.001 KL-6, per 500 U/mL 1.0567 (0.9304–1.2003) 0.396 — — SP-D, per 100 ng/mL 1.0244 (0.8952–1.1722) 0.726 — — TRPG, per mmHg 1.0189 (1.0067–1.0313) 0.002 — — %PPD, per 10 percentage points 1.2778 (1.1448–1.4262) < 0.001 1.2304 (1.0568–1.4325) 0.008 Meyer P-score, per % 1.0289 (1.0132–1.0447) < 0.001 — — Meyer V-score, per % 1.0480 (1.0207–1.0760) < 0.001 — — V/Q mismatch, per % 1.0188 (0.9985–1.0395) 0.069 — — Antifibrotic therapy 2.3240 (1.3719–3.9369) 0.002 2.0086 (1.0659–3.7851) 0.031 Systemic corticosteroid 1.2553 (0.7696–2.0473) 0.362 — — Univariable analyses used the full available cohort (n = 91; 66 events) except for variables requiring complete physiology or biomarker data, which were analyzed on their respective complete-case subsets, and the Meyer P-score, Meyer V-score, and V/Q mismatch, which were ana lyzed in the paired-ventilation subset (n = 54; 42 events). The adjusted model (complete case, n = 68; 51 events) comprised %PPD, the GAP score entered in place of its collinear constituents, and antifibrotic therapy selected by the Akaike information criterion. Covariates not entered into the multivariable model are marked “—“. Reference categories were female sex, IP-only phenotype, absence of each comorbidity, and no antifibrotic or corticosteroid therapy解説: この表は、主要有害事象（MAE）に対する単変量および調整済みCox比例ハザードモデルの結果を示しています。年齢、性別、BMI、喫煙歴、CPFE、FVC、DLCO、GAPスコア、TRPG、%PPD、Meyer P-スコア、Meyer V-スコア、V/Qミスマッチ、抗線維化療法など、様々な変数のハザード比とP値が示されています。調整モデルには、%PPD、GAPスコア、抗線維化療法が含まれています。

は、単変量および多変量Cox比例ハザードモデルにおける各変数のハザード比を一覧で示しており、%PPDの独立した寄与が確認できます。

**Figure 3.** Fig. 3 Primary prognostic performance of percent perfusion defect (%PPD). A MAE-free survival stratified by the within-cohort explor atory Youden-derived %PPD threshold of 34.0%. B Receiver operating characteristic curves for %PPD and GAP score, shown as a support ing classification measure because a binary curve ignores censoring.解説: この図は、血流欠損率（%PPD）の主要な予後予測性能を示しています。Aは、%PPDのカットオフ値34.0%で層別化したMAEのない生存期間を示しており、%PPDが高いグループで生存期間が短いことが分かります。Bは、%PPDとGAPスコアのMAEに対するROC曲線を示しています。Cは、調整済みCoxモデルにおける%PPD、GAPスコア、抗線維化療法の影響をハザード比で示しています。Dは、%PPDとGAPスコアの時間依存性AUCを示しており、追跡期間における両指標の識別能力を比較しています。

Aは%PPDの閾値による生存率の違いを、BはROC曲線、Cは調整済みCoxモデルの結果を、Dは時間依存性AUCをそれぞれ視覚的に示しています。

考察：血流欠損が描く病態の深層

この研究結果は、間質性肺炎における肺血流欠損が、GAPスコアや心エコーによる肺動脈圧推定では捉えきれない、新たなリスクの次元を測定していることを強く示唆しています。肺線維症における局所的な血流損失は、毛細血管の破壊、低酸素性血管収縮、そして肺高血圧症に至る血管リモデリングから生じると考えられます。%PPDがTRPGと有意な相関を示さなかったのは、圧の上昇が十分な血管床が失われ抵抗が上昇した後に初めて起こる「遅い結果」であるのに対し、血流欠損は「損失そのもの」であり、圧がまだ正常な段階でも視覚化できるためと考察できます。これら二つの指標が、同じ病態プロセスの異なる段階を捉えているため、それぞれが独立して予後と関連するのかもしれません。抗線維化療法を受けている対象者でハザード比が1より大きかったのは、これらの薬剤が疾患進行が認められる対象者に優先的に処方されることによる交絡（indication bias）を反映していると考えられます。毛細血管の破壊や血管リモデリングは空間的に不均一に起こるため、局所的な測定は、スパイロメトリーや拡散能が肺全体で平均化してしまう血流欠損の負担をより詳細に捉えることができます。また、CPFE（肺線維症と肺気腫の合併）の対象者における%PPDの関連性は、IP単独の対象者とほぼ同様であり、病型による%PPDの予後予測能の差は検出されませんでした。

**Table 4.** Table 4 Sensitivity, interaction, and secondary analyses Analysis n Events HR per 10 percentage points (95% CI) P Composite definition (univariable) Primary four-component MAE 91 66 1.2778 (1.1448–1.4262) < 0.001 Home-oxygen component removed 91 61 1.3305 (1.1850–1.4939) < 0.001 Restricted to home-oxygen-naive patients 55 34 1.4477 (1.1889–1.7628) < 0.001 Composite definition (adjusted) Primary four-component MAE 68 51 1.2304 (1.0568–1.4325) 0.008 Home-oxygen component removed 68 46 1.2948 (1.1013–1.5224) 0.002 Restricted to home-oxygen-naive patients 38 23 1.3197 (0.9568–1.8204) 0.091 Phenotype IP-only 51 35 1.2872 (1.0437–1.5876) 0.018 CPFE 40 31 1.2743 (1.1048–1.4698) < 0.001 %PPD × CPFE interaction 91 66 0.9963 (0.7747–1.2813) 0.977 Baseline severity GAP stage I 26 16 1.4511 (1.1758–1.7909) < 0.001 GAP stage II 38 31 1.1221 (0.9361–1.3450) 0.213 GAP stage III 4 4 Not estimable — %PPD × GAP score interaction 68 51 0.9051 (0.8115–1.0096) 0.074 Echocardiographic estimate of pulmonary pressure %PPD with TRPG 83 62 1.2576 (1.1159–1.4174) < 0.001 %PPD with TRPG and the GAP score 61 48 1.2058 (1.0314–1.4096) 0.019 Within TRPG < 40 mmHg 38 25 1.2578 (1.0363–1.5268) 0.020 Within TRPG ≥ 40 mmHg 45 37 1.1908 (1.0240–1.3847) 0.023 %PPD × TRPG stratum interaction 83 62 0.9386 (0.7392–1.1918) 0.603 All-cause death alone Univariable 91 55 1.2520 (1.1096–1.4126) < 0.001 Adjusted 68 42 1.1805 (0.9963–1.3987) 0.055 The models in the adjusted composite-definition rows and the adjusted all-cause-death row used the same specification as the primary model, namely %PPD, the GAP score, and antifibrotic therapy, so their sample sizes are limited to patients with a computable GAP score. The models in the first two echocardiographic rows entered %PPD with the tricuspid regurgitation pressure gradient, alone or together with the GAP score. The within-stratum models for phenotype, GAP stage, and TRPG were univariable. Interaction rows report the multiplicative interaction term from a model containing both main effects, per 10 percentage points of %PPD and, for the GAP score, per point. The symbol “—” denotes not applicable. The echocardiographic analyses were post hoc and are limited to the 83 patients with a recorded tricuspid regurgitation pressure gradient解説: この表は、感度分析、交互作用分析、および二次解析の結果を示しています。主要有害事象（MAE）の複合エンドポイントの定義を変更した場合や、病型、ベースラインの重症度（GAPステージ）、心エコーによる肺動脈圧推定値との関係、そして全死因死亡のみをエンドポイントとした場合の%PPDのハザード比とP値が報告されています。

は、これらの感度分析や交互作用分析の結果を示しています。

研究の限界と今後の展望

この研究は、その重要な発見にもかかわらず、いくつかの限界があります。まず、遡及的かつ単一施設での研究であるため、外部での検証が必要であり、対象者の選択バイアスの可能性があります。また、研究対象者は重篤な呼吸器疾患のためにSTDIBH肺血流SPECT/CTを受けた対象者に限定されており、より広範な間質性肺炎の対象者集団を代表しない可能性があります。一部の対象者は進行した病期で検査を受けていましたが、ランドマーク解析により、%PPDの関連性は早期のイベントフリーの対象者でも持続することが示されました。系統的に肺血栓塞栓症（PTE）が除外されていないため、線維化性血管損失とPTEによる血流欠損を区別できない可能性があります。換気イメージングを併用した対象者は54名に過ぎず、換気と血流の不均衡パターンを特定することはできませんでした。血流欠損を定義する31%の相対的閾値は肺血栓塞栓症の先行研究から引き継がれたもので、間質性肺炎用に最適化されていません。さらに、主要有害事象の複合エンドポイントに含まれる「在宅酸素療法の開始」は、36名の対象者では既に実施済みであったため、対象外でした。これにより、複合エンドポイントの各要素の臨床的な重みが異なるという課題も残ります。調整モデルにおいて、全死因死亡のみをエンドポイントとした場合、%PPDの関連性は統計的有意水準に達しませんでした（P=0.055）。これらの限界を踏まえ、今後の研究では、多施設共同による前向き研究で%PPDの有用性を検証し、カットオフ値の標準化や、右心カテーテル検査との併用による血流欠損と肺血管抵抗上昇の関連性の解明が求められます。また、換気・血流両方のイメージングを全対象者で実施するコホート研究により、予後予測シグナルが血流、換気、またはその組み合わせのどこにあるのかを明らかにすることが重要です。

用語集

間質性肺炎（IP）: 肺の間質という部分に炎症や線維化が起こる様々な肺疾患の総称。
短時間深吸気息止め肺血流SPECT/CT（STDIBH pulmonary perfusion SPECT/CT）: 短時間深く息を吸い込んだ状態で息を止め、肺の血流を立体的に画像化する核医学検査とCTを同時に行う技術。
血流欠損率（%PPD）: STDIBH肺血流SPECT/CTで測定される、肺全体に対する血流が低下した領域の割合。
GAPスコア: 間質性肺炎の予後を評価するために、性別、年齢、肺機能検査の結果（努力性肺活量、一酸化炭素拡散能）を組み合わせて算出されるスコア。
三尖弁逆流圧較差（TRPG）: 心エコー検査で測定される、三尖弁からの逆流によって推定される肺動脈圧の指標。
主要有害事象（MAE）: 研究の主要な評価項目となる複合イベント。この研究では全死因死亡、間質性肺炎の急性増悪、呼吸不全による入院、在宅酸素療法の開始が含まれる。
ハザード比（HR）: あるイベントの発生率が、比較する群間でどの程度異なるかを示す指標。1より大きいとリスクが高いことを示す。
C指数（Harrell C-index）: 生存時間解析モデルの判別能力を示す指標で、0.5から1の値をとり、1に近いほど予測精度が高い。
ROC曲線（Receiver Operating Characteristic curve）: 診断や予測モデルの性能を評価するためのグラフ。曲線下面積（AUC）が1に近いほど性能が高い。
Kaplan-Meier曲線: 生存率を時間経過とともにグラフで示す方法。