鈍的脳血管損傷（BCVI）の画像診断と管理：外傷専門家が知るべきすべて
解説対象論文: Imaging and Management of Blunt Cerebrovascular Injury
Radiographics｜被引用数: 104（2026年8月29日時点）
高エネルギー外傷の対象者に発生する可能性のある「鈍的脳血管損傷（BCVI）」は、見過ごされがちでありながら、適切な診断と治療が遅れると脳卒中などの重篤な結果を招く可能性があります。本記事では、この重要な疾患の疫学、メカニズム、臨床症状から、最新の画像診断モダリティ、そしてその具体的な治療法に至るまで、専門家が知るべき包括的な情報を提供します。特に、CT血管造影（CTA）の進歩がBCVIスクリーニングをどのように変革したか、そして早期発見がいかに生命予後を改善するかについて掘り下げて解説します。
はじめに：見落としがちな、しかし重篤な血管損傷
どうも、Beyond the Pixelです。高エネルギー外傷や直接的な頭頸部・顔面損傷を受けた対象者において、比較的稀ながらも時に壊滅的な結果を招く所見として「鈍的脳血管損傷（BCVI）」があります。この損傷は、頸部の頸動脈や椎骨動脈に対する鈍的衝撃によるものです。早期にBCVIを特定することは非常に重要で、抗血栓療法による治療が外傷後の虚血性脳卒中の発生率を減少させることが示されています。
専門家は、最小限の内膜損傷、内膜剥離を伴う解離、壁内血腫、仮性動脈瘤、閉塞、離断、動静脈瘻といった様々な種類の血管損傷を特定し、その程度を分類する上で不可欠な役割を担っています。適切なスクリーニング基準、最適な画像診断モダリティ、画像所見、そしてBCVIの分類を理解することは、専門家が迅速かつ適切な診断と治療を確実に行うために必要不可欠です。本記事では、BCVIの画像評価について詳しく解説し、特定の損傷所見が臨床的および経過観察の画像診断に与える影響について考察します。
BCVIの疫学：見逃されやすいその実態
歴史的に、BCVIの真の有病率を正確に把握することは困難でした。これは、初期の画像検査では多くの病変が臨床的に無症状であり、より重篤な外傷性損傷に隠れてしまったり、外傷性脳損傷によってマスクされたりするためです。初期の放射線学的研究では、有病率は0.08%と低い値が示唆されていましたが、CT技術の進歩と、救急部門における無症状の対象者を含む外傷対象者のより包括的な画像検査への傾向により、BCVIの検出が増加しました。最近の研究では、外傷対象者集団におけるBCVIの有病率は1.0%～1.6%であり、高位の損傷スコアを持つ対象者に限定すると最大2.7%に達することが示唆されています。
BCVIが未治療の場合、多くは脳梗塞に起因する罹患率と死亡率の増加と関連しています。罹患率と死亡率の増加は、BCVIの部位と重症度の両方に依存します。頸動脈損傷は椎骨動脈損傷よりも下流の梗塞率が高く、高悪性度損傷（グレードIII、IV、V）は低悪性度損傷（グレードI、II）よりも高い率を示します。公表されているデータによると、未治療の鈍的頸動脈損傷の罹患率は32%～67%、死亡率は17%～38%であり、未治療の鈍的椎骨動脈損傷の罹患率は14%～24%、死亡率は8%～18%と報告されています。
損傷のメカニズムと病態生理：血管が受ける力
外傷はBCVIの最も一般的な原因であり、高エネルギー損傷メカニズムは基礎にあるBCVIのリスク増加と関連しています。平均して、高速自動車衝突はBCVIの50%以上を占めます。BCVIに関連する他の損傷メカニズムには、立位より高い場所からの転落、歩行者と自動車の衝突事故、暴行、首吊りによる自殺未遂、その他の直接的な頭部、頸部、顔面外傷などがあります。稀に、低エネルギー損傷メカニズム、一般に「軽微な外傷」と呼ばれる状況で頸部動脈損傷が見られることがあります。これらの損傷は、高エネルギーメカニズムとは異なり、頸部血管に生じた損傷以外に実質的な外傷性損傷を伴わないことが一般的です。
軽微な外傷メカニズムの典型的な例は、カイロプラクティックによる頸部操作です。
これらの損傷を持つ対象者は、通常、頸部痛や漠然とした神経学的愁訴を呈し、その後、基礎にある脳血管損傷と診断されます。非外傷性の自然発生脳血管損傷も、特定の運動活動やヨガの姿勢、咳、鼻かみ、ひげそり、嘔吐などの日常活動、および急激な頭部運動を伴うその他の活動など、通常は損傷を疑わないメカニズムで報告されています。これらの損傷の病態生理は完全には解明されていませんが、マルファン症候群、エーラース・ダンロス症候群などの様々な結合組織疾患、あるいは未認識の軽微な結合組織疾患が潜在的に存在し、自然発生的な動脈損傷を誘発する可能性が指摘されています。
頸椎骨折はBCVIと最も強い関連があり、上頸椎の損傷、靭帯損傷、外傷性亜脱臼が最も高いリスクを示します。C1～C3の脊椎骨折または脱臼を伴う外傷対象者におけるBCVIの有病率は最大8%と報告されており、C4～C7損傷を持つ対象者では約2%と著しく低いです。頸椎損傷に加えて、複合的な頭蓋骨骨折、頭蓋底骨折、後頭顆骨折、転位した顔面中央骨折、特に下顎顆に関わる下顎骨折もBCVIのリスク増加と関連しています。
鈍的な頭頸部外傷の際、頸部の動脈は縦方向の伸展、ねじれ、または圧迫力を受けることがあります。
頸動脈損傷の場合、頸部の過伸展と対側への回転が内頸動脈（ICA）をC1～C3の横突起に伸展させ、血管壁損傷を引き起こすと考えられています。椎骨動脈損傷の場合、骨折、亜脱臼、または靭帯損傷が隣接する骨構造間で椎骨動脈を伸展させることがあります。また、頸部への直接的な打撃は、動脈を隣接する骨構造に直接損傷または圧迫することがあります。
BCVIにおいて、病的な伸展、ねじれ、または剪断力が最も一般的に血管の内膜損傷を引き起こします。
血管腔を流れる血液は、内膜の異常箇所から血管壁内に解離することがあります。この解離は、血管内血流の方向に沿って頭側に進展する可能性があります。重度の場合、血管壁の解離は血流を制限する狭窄や閉塞を引き起こすことがあります。重要なことに、内膜損傷は血管内血液を血栓形成性の内皮下細胞外マトリックスに曝露させ、血小板活性化、凝集、およびその後の下流への塞栓形成による血管閉塞を引き起こします。外膜中膜損傷および外膜損傷は、内膜表面が損傷を受けない点で動脈内膜損傷とは異なります。血管内血液が内膜の異常箇所を介して動脈壁内に解離するのではなく、血管壁内の血管栄養血管の損傷の結果として壁内血腫が形成されます。血液は中膜および/または外膜を通じて解離し、血管の内膜は無傷のまま残ります。動脈内膜損傷と同様に、解離性の壁内血腫も、血腫の大きさや範囲に応じて、内腔狭窄や閉塞を引き起こす可能性があります。
外傷性仮性動脈瘤は、血管壁のすべての層が完全に無傷ではない動脈壁の局所的な突出です。血液は血管壁の破綻部を通じて解離しますが、不完全な壁層（少なくとも外膜または周囲の血管周囲軟組織）によって閉じ込められています。これにより、血管画像で嚢状または紡錘状の突出が見られます。動脈内膜損傷や壁内血腫の解離と同様に、仮性動脈瘤も、動脈瘤のうが隣接する内腔を圧迫することにより、血管狭窄や閉塞を引き起こすことがあります。さらに、動脈瘤内の異常な血流動態と嚢内の内皮下物質への曝露が、血液凝固、血栓形成、および下流への血栓塞栓症を促進する可能性があります。破裂の理論的なリスクはありますが、壊滅的な破裂の報告は稀です。
動脈離断はBCVIの最も重篤な形態です。これらの損傷は、頸部または顔面の軟部組織への動脈性出血を伴って現れ、迅速に治療しないと大量の脳卒中または急速な失血につながる可能性があります。場合によっては、損傷した頸部動脈と隣接する静脈構造との間に瘻孔性の連結が形成され、高流量の動静脈瘻（AVF）が生じることがあります。これらの病変、特に外傷性頸部AVFは、ほとんどの臨床現場ではまれにしか遭遇しません。そのような対象者の多くは、病院にたどり着き、画像診断の時点まで生存する可能性が低いと考えられます。脳内動脈と海綿静脈洞の間の異常な交通路である頸動脈海綿静脈洞瘻（CCF）は、外傷性頭蓋底骨折や海綿静脈洞内ICA損傷の症例で見られるAVFの特定の一形態です。稀ではありますが、静脈壁損傷も発生することがあります。頭蓋骨または頭蓋底骨折が硬膜静脈洞または頸静脈球に関与している場合、硬膜の損傷や静脈洞への血流を変化させる圧迫が血栓症や閉塞を誘発することがあります。
臨床症状：見逃してはならない兆候
BCVIの臨床症状は、損傷した動脈と脳内で影響を受ける血管分布によって大きく異なります。新たな局所的または片側性の神経学的異常は、基礎にあるBCVIの疑いを高め、どの頸部動脈が影響を受けているかについて貴重な手がかりを提供します。また、入院時に非血管造影断層画像所見と矛盾する神経学的症状は、進行中または見落とされたBCVIの懸念を示唆し、より詳細な画像評価を必要とします。より重篤なBCVIを疑わせるその他の臨床徴候には、頸部、口腔、鼻、耳からの急性動脈性出血、進行性の頸部血腫、または50歳未満の対象者における頸部血管雑音などがあります。
動脈性出血または進行性の血腫は、基礎にある離断またはAVFの懸念を示唆します。外傷性AVFの潜在的な合併症、特に初期に検出されず遅延して治療されたものは、関与する血管区画と病変の血流動態に依存します。CCFの特殊なケースでは、拍動性眼球突出、結膜浮腫、耳鳴り、および脳神経麻痺などの症状も含まれることがあります。高流量の交通路による静脈うっ血は、急速に視力喪失に至る眼窩症状を引き起こす可能性があり、稀に脳幹うっ血に続発する麻痺が発生することもあります。頸部および頭蓋内AVFの両方の高流量の性質を考慮すると、逆行性皮質静脈ドレナージを伴う逆圧が発生し、脳のくも膜下または実質内出血につながる可能性があります。頸部瘻孔の場合、関連する出血を伴う再発性の局所破裂も発生し、神経学的症状、血腫、または頸部、口腔、鼻、耳からの動脈性出血として現れることがあります。
BCVIを持つ対象者の最大80%において、損傷から神経学的症状が現れるまでの間に様々な長さの潜伏期間があることに留意が必要です。この潜伏期間は数時間から数日以上続くことがありますが、平均して臨床的に識別可能な梗塞の発生まで約72時間です。この潜伏期間中に血管画像診断が、無症状のBCVIを特定し、臨床管理の決定を導く上で最も高い価値を持ちます。
BCVIのスクリーニング：適切な対象者を見つける
過去20年間で、複数の専門組織や研究グループから、BCVIのリスクが低い対象者における不要な画像検査の数を減らしつつ、外傷対象者におけるこれらの損傷をより多く特定するための様々なBCVIスクリーニングガイドラインが発表されています。これらのガイドラインには、1999年から2004年にかけて一連の論文で記述された「デンバー基準」および「修正デンバー基準」と、2009年に発表されたデンバー基準に基づくWestern Trauma Association（WTA）のスクリーニング推奨事項が含まれます。
Eastern Association for the Surgery of Trauma（EAST）は2010年に、エビデンスレベルに基づいた推奨事項を含むガイドラインを確立しました。EASTはBCVIスクリーニングに関するレベルIの推奨は行っていません。デンバー基準とWTAガイドラインによると、緊急のスクリーニングを必要とする臨床徴候には、頸部、口腔、鼻、耳からの動脈性出血、進行性の頸部血腫、50歳未満の対象者における頸部血管雑音、局所的な神経学的異常、二次画像検査での脳卒中、または画像所見と矛盾する神経学的異常が含まれます。シートベルト擦過傷の存在は当初スクリーニング基準に含まれていましたが、後にBCVIの単独の危険因子ではないことが判明しました。EASTは、外傷後の説明のつかない神経学的症状または動脈性鼻出血の場合にのみ、BCVIのスクリーニングにレベルIIの推奨を与えています。
デンバー基準とWTAガイドラインによると、神経学的に無症状の対象者において緊急のスクリーニングを促すべき放射線学的危険因子には、Le Fort IIまたはIII型骨折パターンを伴う高エネルギー損傷メカニズム、頸動脈管侵入を伴う頭蓋底骨折、頸椎体または横突孔骨折、亜脱臼、または靭帯損傷、C1からC3までの任意の骨折、びまん性軸索損傷とグラスゴーコーマスケール（GCS）が6未満の閉鎖性頭部外傷、腫脹および/または疼痛を伴うクローズライン型損傷、または窒息を伴うニアハングが含まれます。（表1）
EASTガイドラインは、GCSが8以下、びまん性軸索損傷、錐体骨骨折、C1からC3までの頸椎骨折で横突孔に関与するもの、または亜脱臼または回旋成分を伴うもの、およびLe Fort IIまたはIII型骨折の場合に、無症状の対象者におけるスクリーニングにレベルIIIの推奨を与えています。複数の危険因子が存在するとBCVIの確率がさらに高まることが示されています。過去20年間で、BCVIと関連する臨床徴候および放射線学的危険因子の数が増加し、スクリーニング断層画像検査でより多くのBCVIが検出されるようになりました。例えば、Burlewらは、下顎骨折、複合的な頭蓋骨骨折、胸部損傷を伴う外傷性脳損傷、頭皮のデグロービング、および胸部血管損傷を持つ対象者を以前のスクリーニング基準に追加すべきであると提唱しました。しかし、これらのBCVI検出の改善にもかかわらず、これらの病変の無視できない数がまだ見落とされていると考えられています。CT血管造影で検出されたBCVIの最大30%は、そのような損傷に関連する兆候や危険因子を伴わないとされます。
スクリーニングモダリティ：技術の進化と診断の進歩
デジタルサブトラクションアンギオグラフィー（DSA）は、歴史的にBCVI検出のゴールデンスタンダードとされてきました。
最高の感度を持ち、側副血行路の評価も可能でした。DSAは侵襲的であり（動脈穿刺が必要）、アクセス部位合併症、医原性血管壁損傷、塞栓性脳卒中のリスクを対象者に与えます。また、DSAは血管内腔の造影に依存するため、非狭窄性壁内血腫の直接的な血管壁可視化はできません。ほとんどの施設では、DSAはCT血管造影で疑わしいまたは陰性であったが、BCVIの臨床的疑いが強い対象者の評価に留保されています。
32チャンネル以上の多列検出器CTスキャナーの普及により、CT血管造影はBCVIの第一選択スクリーニングモダリティとしてDSAに取って代わりました。歴史的に、1～4スライスCT血管造影はBCVI検出に対する感度と特異度が許容できないほど低いものでした。EASTレベルIIガイドラインは、4スライスCT血管造影（およびドプラ超音波検査）がBCVIスクリーニングツールとして不十分であると明確に述べています。しかし、CTスキャナー技術が向上し（迅速な取得と空間分解能の向上のために、より多くの検出器がスキャナー設計に組み込まれるようになりました）、CT血管造影を用いたBCVI検出の感度と特異度も向上しました。最近の研究では、DSAを画像診断の標準とした場合、16～64チャンネル多列検出器CTスキャナーで実施されたCT血管造影の感度は66%～98%、特異度は92%～100%であり、見落とされたBCVIのほとんどは低悪性度のグレードI損傷であることが示されています。EASTは、8スライス以上の多列検出器CT血管造影のスクリーニングモダリティとしての使用にレベルIIIの推奨を与えています。さらに、Kayeらの研究では、CT血管造影が高リスク集団において費用対効果の高いスクリーニングツールであり、すべてのスクリーニングモダリティの中で最も多くの脳卒中を合理的なコストで予防していることが実証されました。
磁気共鳴（MR）画像診断は、現在BCVIスクリーニングの適切なツールとは見なされていませんが、高品質なプロトン密度強調または脂肪抑制T1強調シーケンスは動脈解離の描出に有用です。MR画像診断の利点には、電離放射線の欠如（若年対象者にとって特に重要）、ヨード造影剤と比較してガドリニウム系造影剤アレルギーの発生率が低いこと、およびCTで見られる頭蓋底のストリークアーチファクトがないことが含まれます。さらに、MR画像診断は急性脳梗塞の評価においてDSAおよびCT血管造影よりもはるかに優れています。しかし、MR血管造影は画像取得時間が長く、CT血管造影と比較して動きアーチファクトの影響を受けやすいという欠点があります。
最近では、BCVIの検出と定義のための専用高解像度血管壁画像診断を補完するMR血管造影の使用が検討されています。標準的なTOF（Time-of-Flight）MR血管造影はCT血管造影/DSAと比較して診断上の利点を提供しませんが、高解像度血管壁画像診断は内腔画像診断（CT血管造影およびMR血管造影）と組み合わせることで価値のある画像相関として期待されます。血流抑制技術は血流アーチファクトを制限し、内腔を流れる血液に隣接する壁病変の可視化を可能にします。この技術は、特に壁内血腫と解離が鑑別診断に含まれる疑わしい症例の経過観察や問題解決のツールとして有用である可能性があります。重要なことに、最近の研究は、CT血管造影と比較した場合のBCVI検出における血管壁MR画像診断の良好な精度を示しており、多くの場合、BCVIの経過観察評価に血管壁MR画像診断の導入が検討されるべきです。
静脈損傷が懸念される場合、頭蓋内または頸部を問わず、CT静脈造影が実施されるべきです。これは、CT血管造影では硬膜静脈洞や頸部の静脈構造が適切に造影されない可能性があるためです。WTAまたはEASTによる静脈損傷の評価に関する公式な推奨はありませんが、硬膜静脈洞または頸静脈球に及ぶ頭蓋冠または頭蓋底骨折は、疑念を抱かせ、CT静脈造影の実施を検討すべきです。硬膜静脈洞血栓症（DVST）の存在に対して高い感度を持つため、硬膜静脈洞が関与する頭蓋骨骨折の症例では、MR静脈造影シーケンスを含むMR画像診断が有用である可能性があります。
画像所見：BCVIの段階的評価
BCVIの重症度には幅広いスペクトルがあり、正確な放射線学的分類はこれらの損傷の臨床的予後と管理において不可欠な役割を果たします。長年にわたり、BCVIの重症度を評価するための複数の分類システムが開発され、臨床的にテストされてきました。デンバースケール（Bifflスケールとも呼ばれる）は、広く受け入れられ、一般的に使用されているシステムで、病変を1～5段階で評価し、グレードが上がるにつれてより重篤な血管損傷に対応します。
グレードI損傷は、血管壁の不規則性、解離、または壁内血腫で、25%未満の狭窄を伴うものと定義されます。CT血管造影およびDSAでは、これらの損傷は非狭窄性（25%未満の狭窄）の管腔不規則性を示し、最小限の輪郭の波打ちまたは微妙な血管壁肥厚として現れることがあります。
これらは多断面再構成画像または3D再構成画像で最もよく描出されます。放射線学的には、これらの損傷を外傷後血管攣縮と区別することは困難です。
壁内血腫の解離は、通常、グレードIまたはIIのBCVIに相当しますが、血管の完全閉塞を引き起こす場合はグレードIV損傷となります。すべての断層画像診断モダリティにおいて、これらの病変は偏心性または円周性の分布で、壁の肥厚を伴う長いセグメントとして現れます。25%未満の管腔狭窄を示す病変はグレードI損傷に分類され、25%を超える管腔狭窄を示す病変はグレードII損傷に分類されます。MR画像では、壁内血腫はより完全に定義できます。
頸部動脈の解離で内膜弁の隆起を伴うものは、グレードII損傷に相当します。断層画像診断では、血管内腔に線状の充填欠損が見られます。古典的には、コントラストが偽腔を造影する「二重内腔サイン」がこれらの損傷の病態生理的特徴です。
臨床現場では、偽腔が完全に造影されないこともあります。
内膜損傷は、内腔の血液を血栓形成性の内皮下成分に曝露させるため、損傷部位に局所的な管腔内充填欠損が形成され、管腔内血栓に相当します。存在する場合、局所的な管腔内血栓はグレードII損傷に相当します。
外傷性仮性動脈瘤は、血管の部分的な破裂を含んだものであり、グレードIII損傷に相当します。CT血管造影およびDSAでは、これらの病変は動脈壁の様々な局所的な膨隆を伴い、動脈内腔の偏心性の突出として現れます。
これらの損傷の出現にはいくつかのばらつきがあり、最小限の紡錘状の輪郭拡大を示すものもあれば、大きな嚢状の突出を示すものもあります。
十分に大きい場合、仮性動脈瘤は隣接する血管壁に質量効果を生じさせ、本来の内腔狭窄を引き起こすことがあります。
動脈閉塞はグレードIV損傷に相当します。頸部頸動脈では、近位頸部ICAに発生する急性損傷は、CT血管造影/DSAで完全閉塞の前に狭窄を示すことが多いです。対照的に、椎骨動脈閉塞は、閉塞時に急峻な動脈途絶を示すことが多いです。椎骨動脈閉塞の長さは非常に変動が大きく、側副血行路の違いに起因すると考えられます。MR画像では、閉塞した血管はプロトン密度強調および脂肪抑制T1強調画像で等信号または高信号を示し、暗い血管のフローボイドが消失します。TOF MR血管造影では、血流関連増強の急峻なまたは狭窄を伴う途絶が示されます。血管壁MR画像シーケンスは、重度の狭窄または閉塞を引き起こす慢性動脈硬化性病変を急性解離または壁内血腫と区別するのに役立ちます。
動脈離断および外傷後AVFはグレードV損傷に相当します。CT血管造影/DSAでは、離断は親血管を囲む血管外造影剤の不規則な貯留として現れます。遅延画像では、造影剤の貯留は活動性 extravasation（血管外漏出）により拡散します。損傷部位から下流では、造影剤の充填がなかったり、最小限の血管内造影剤の造影しか見られないことがあります。AVFは、損傷した動脈とドレナージ静脈の間に異常な高流量の交通路が形成された場合に発生することがあります。これは単相CT血管造影では検出が困難な場合がありますが、DSAでは動脈相での早期静脈充填として容易に特定されます。
静脈損傷は、BCVIの標準的な分類および画像診断スキームには含まれていませんが、高エネルギーの鈍的外力外傷でも発生し、スクリーニング検査で動脈損傷を評価する際に偶発的に発見されることがあります。非造影CTでは、正常な静脈洞血流よりも高い硬膜静脈洞の高信号がDVSTを示唆する可能性があります。CT静脈造影では、硬膜静脈洞内のフローボイドが診断的です。関連する脳回増強および突出した髄内静脈も、静脈逆流によるDVSTを示唆します。MR画像診断を含むMR静脈造影は、疑わしい症例で有用である可能性があります。MR静脈造影は、罹患した静脈洞内の血流関連増強の欠如を示すでしょう。
BCVIを模倣する病変と診断の落とし穴
BCVIを他の非外傷性の血管性病変や正常な血管のバリエーションと区別することは困難な場合があります。BCVIを模倣する代替診断の所見や、その可視化と特定を妨げる画像診断の落とし穴を理解することは、正確かつタイムリーな診断を保証し、誤診と不適切な治療を防ぐために重要です。
動脈硬化は非常に一般的な病態であり、BCVIと容易に混同される可能性があります。動脈硬化は高齢者に多く見られるため、年齢と複数の血管危険因子の存在は、BCVIと動脈硬化を鑑別する上で有用な臨床情報となります。石灰化の存在や、総頸動脈起始部、椎骨動脈起始部、または頸動脈球内の病変の位置は、動脈硬化を示唆します。脂肪抑制T1強調シーケンスを用いた血管壁MR画像診断は、動脈硬化性プラークを急性損傷から鑑別するのに役立ちます。BCVIの場合、壁内血腫はT1強調画像で高信号を示すことがありますが、動脈硬化は通常そうではありません。
動脈硬化の他に、頸動脈線維筋性異形成と血管攣縮は比較的一般的なBCVIの模倣病変です。さらに稀に、血管炎も同様の画像所見を示すことがあります。頸動脈線維筋性異形成の場合、頸動脈は血管狭窄と拡張の交互のセグメントを伴う「数珠状」の外観を示すことがあります。多発性かつ両側性の血管病変、ならびに腎動脈の関与は線維筋性異形成を示唆します。血管攣縮は、重度の外傷後に一般的に遭遇する現象です。初期の断層画像診断では、一過性の血管攣縮を低悪性度BCVIと区別することは不可能である可能性があります。繰り返し画像診断を行うことで、血管攣縮とBCVIを区別できることが多く、血管攣縮は数時間で消失しますが、BCVIは通常より長く持続するか、あるいは無期限に持続します。
正常な血管のバリエーションは、血管損傷を模倣したり、マスクしたりすることがあります。頸部ICAのコイル状またはループ状の蛇行セグメントは一般的な損傷部位であり、低悪性度BCVIや小さな局所的な突出をマスクしたり、模倣したりすることがあります。先天性の低形成頸部動脈は、解離や閉塞と誤解されることがあります。低形成ICAは稀であり、非対称に小さい頸動脈管の存在は、この先天性バリエーションを強く示唆します。低形成椎骨動脈ははるかに一般的であり、通常、血管の全長にわたって一様に狭窄しています。これらの場合、椎骨動脈のV2セグメントは非対称に小さい横突孔を通過します。
BCVIの正確かつタイムリーな診断における一般的な落とし穴は、画像アーチファクトの存在です。これは、血管が下顎骨の後ろを通り、頭蓋底に入る場所で特に顕著です。動きは病変を不明瞭にしたり、病変の錯覚を生み出したりする可能性があり、ステップオフアーチファクトは誤って不規則な管腔縁を作成する可能性があります。歯科用アマルガムまたは脊椎ハードウェアによるストリークアーチファクトは一般的な問題であり、CTスキャンの約5%で見られます。残念ながら、歯科用アマルガムによるストリークアーチファクトは、頭蓋底や下顎骨の後ろといったBCVIに一般的に影響を受ける部位で発生し、血管損傷を不明瞭にしたり、錯覚を生み出したりする可能性があります。
不適切なボーラスタイミングによる動脈造影の不十分さや静脈混入は、重要な血管所見を不明瞭にし、不十分な動脈造影を生じさせたり、横突孔内の椎骨動脈を囲む静脈構造の混乱を招く造影を許容したりする可能性があります。
TOF MR血管造影での画像診断では、フローアーチファクトが解離フラップ、管腔内血栓、または狭窄の錯覚を生み出す可能性があります。プロトン密度強調および脂肪抑制T1強調MRシーケンスを用いた頸部の画像診断では、壁内血腫の出現は画像診断の時間経過に依存します。これらのシーケンスの時間依存性は偽陰性を生じさせる可能性があり、血管壁内の血液は超急性期（24時間未満）および急性期（1～3日）では高信号を示さないことがあります。偽陽性も、変化した血流動態が末梢の管腔内高信号異常を引き起こす場合に発生する可能性があります。これらのアーチファクトは、血管壁画像診断で用いられるブラックブラッド血流抑制技術によって軽減される可能性があります。
BCVIの位置も、これらの損傷がどれだけ容易に特定されるかに影響します。頭蓋底および頸動脈管内のICAに関わる損傷は、頭頸部の他の部位よりも見落とされやすいです。椎骨動脈の蛇行したV3セグメントは、BCVIを隠すことで悪名高いです。ソース軸画像、オフアクシス多平面再構成画像、およびMIP再構成画像は、これらのセグメントを評価する際の不確実性を排除するのに役立ちます。
BCVIの治療：早期介入が鍵
BCVIの早期発見と抗血栓療法による治療は、BCVI関連の脳卒中および/または死亡のリスクを最小限に抑えるために不可欠です。抗血栓療法とは、抗血小板療法と抗凝固療法の総称です。外傷対象者におけるBCVI治療のための抗血栓療法の使用は安全であることが示されており、抗血栓療法を受けなかった外傷対象者と比較して、有害な出血イベントのリスクを増加させません。
現在、グレードI～IVのすべての損傷は、抗血栓療法の禁忌がない限り抗血栓療法で治療することが標準治療とされています（EASTレベルII推奨）。一部の専門家は、その半減期の短さと拮抗しやすさから、手術を受ける可能性のある入院対象者にはヘパリンの使用を推奨しています。BCVIの管理における抗血小板療法と抗凝固療法を比較する無作為化比較試験は存在しませんが、いくつかの研究では、脳卒中予防においてアスピリンの使用がヘパリンと少なくとも同等の効果があることが示唆されています。さらに、アスピリンの使用は、抗凝固剤を服用している対象者と比較して、出血関連合併症が少ないことと関連しています。
グレードV損傷で活動性出血の「確実な徴候」や、主要な血管損傷を示唆する血行動態不安定性（ショック、拍動性または進行性の血腫、口腔、耳、鼻からの出血など）がある場合は、外科的または血管内治療を検討する必要があります。活動性出血の即時治療は、対象者の転帰改善に不可欠だからです。進行性の頸部血腫には、外科的または血管内介入が実施できるまで直接圧迫を行うべきです。口腔、耳、鼻からの出血がある場合は、罹患血管の外科的結紮または標的血管内塞栓術を実施できます。AVF（CCFを含む）の場合、逆行性血流を減らし、頭蓋内圧の上昇を緩和するために、瘻孔性交通路の塞栓術または直接修復が行われることがあります。
医療的治療の失敗も、外科的または血管内介入の適応となることがあります。EASTガイドラインは、早期の神経学的異常があり、アクセス可能な頸動脈病変がある場合に、外科的または介入的治療の検討にレベルIIIの推奨を与えています。通常、グレードI損傷には、実質的な血流制限の可能性や血栓塞栓性合併症がないため、これは必要ありません。しかし、稀に、グレードII損傷が進行したり、狭窄の程度が悪化したり、治療に抵抗性の血栓塞栓イベントを引き起こし続けたりする場合には、介入が必要となることがあります。さらに、グレードIIIの仮性動脈瘤は観察のみでは解決することが稀であるため、介入が保証される場合があります。病変が最適な内科的治療にもかかわらず症状を呈する場合や、仮性動脈瘤の直径が1.0～1.5cmに成長した場合には、介入を検討すべきです。これらの場合、血管内ステント留置術、またはより一般的ではありませんが、パッチ間置術を伴う切除術またはコイル塞栓術が仮性動脈瘤を確定的に治療するために検討されることがあります。
補足図表
Figure 6
Figure 16
Figure 17
Figure 18
Figure 20
Figure 25
Figure 26
用語集
- 鈍的脳血管損傷（BCVI）: 高エネルギー外傷や直接的な頭頸部・顔面損傷によって生じる、頸部の頸動脈や椎骨動脈の損傷です。
- 抗血栓療法: 血栓（血の塊）の形成を予防・治療するための薬剤で、抗血小板薬や抗凝固薬が含まれます。
- デジタルサブトラクションアンギオグラフィー（DSA）: 血管に直接造影剤を注入し、デジタル処理で骨などの背景を消去することで血管のみを鮮明に描出する侵襲的検査法。かつては血管病変診断のゴールデンスタンダードでした。
- CT血管造影（CTA）: 造影剤を静脈から注入し、CT装置を用いて血管を三次元的に詳細に描出する検査法。現在ではBCVIスクリーニングの第一選択モダリティです。
- MRA（磁気共鳴血管造影）: MR装置を用いて血管を描出する検査法で、放射線被ばくがなく、血管壁の病変評価に優れますが、スクリーニングには時間がかかります。
- 内膜損傷: 血管の一番内側にある内膜に生じる損傷で、血栓形成や解離の原因となります。
- 偽性動脈瘤: 血管壁の一部が破綻し、周囲組織によって出血が閉じ込められ、血管が嚢状に突出した状態です。
- 動静脈瘻（AVF）: 本来は動脈と静脈の間に毛細血管を介する間接的な交通があるべきところ、動脈と静脈が直接つながって異常な血流が生じる状態です。
- 硬膜静脈洞血栓症（DVST）: 脳の静脈血を心臓に戻す硬膜静脈洞に血栓が形成され、血流が阻害される状態です。
- デンバースケール（Bifflスケール）: 鈍的脳血管損傷（BCVI）の重症度をグレードIからVに分類するシステムで、診断と治療方針の決定に用いられます。
- ゴールデンスタンダード: 特定の診断や治療において、最も信頼性が高く、比較の基準となる方法や検査のことです。
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